症状与诊治,警犬TNT炸药中毒的诊疗及病例复制试验

图片 2

27260 67 警犬TNT炸药中毒的诊疗及病例复制试验 作者:宠星球 狗民网
|2007-02-14

图片 1

图片 2

警犬搜爆,是一项应用广泛的业务工作。在训练警犬时我以TNT为嗅源物,以达到使警犬识别爆炸物的目的。犬在训练中因误吞嗅源物;或嗅源物包裹不严发生渗漏,导致犬发生轻生不同的中毒的情况屡有发生。笔者在临床上曾处理过5例TNT中毒的病犬。为了解其发病及转归情况,我们进行了病例复制及治疗试验,取得了较满意的结果。现报告如下,供同行们参考。

聂玉梅1 刘中成2

胡柏楠(黑龙江省肇东市动物卫生监督所 151100)

一、临床症状

(1.哈尔滨警犬训练基地 150080,2.哈尔滨市兽药饲料监察所 150070)

肝硬化是以肝实质萎缩,间质结缔组织增生为基本病理特征的慢性肝病。本病是临床中犬常见的肝病,由一种或多种致病因素长期或反复损害肝脏所致。按病变性质分为肥大性肝硬化和萎缩性肝硬化两种病型。病犬特征性剖检变化是肝脏体积增大或缩小,质地坚硬,呈颗粒状或结节状。本病因肝细胞呈弥漫性变性、坏死、再生,同时结缔组织弥漫性增生,肝小叶结构被破坏和重建,导致肝脏变硬。

病犬有搜爆训练史。临床上多见不明原因有乏力、行走时摇晃如醉酒状,共济失调、精神不振、低头、眼无神、食欲减退至废绝。见有呕吐,口流半透明粘液,呈牵缕状、饮欲增加、尚见有腹泻发生。体温一般无明显变化,心率及呼吸频率稍增加。严重的病例伴有全身痉挛、四肢抽搐。脱水症状见于大量流涎和腹泻严重时发生。

癫痫是因大脑皮层机能障碍,导致中枢神经系统功能失调的疾病,一般呈慢性经过。本病呈周期性突然发生,是以肌肉痉挛和暂时性意识丧失为特征的脑功能异常。按发病原因可分为原发性癫痫和症状性癫痫,原发性癫痫可能因大脑皮层下中枢受到刺激过大,导致兴奋和抑制过程间相互关系紊乱而发病。症状性癫痫可由传染病、颅内疾病、中毒病、营养代谢病等引起。外耳道炎、内分泌功能紊乱、过敏反应等均可继发本病。过度刺激,如惊吓与恐吓也会引起某些神经质犬发病。

1 病因分析

病程取决于中毒的轻重及治疗是否及妥当。一般为2—5天。此外,护理是否得当也是一个重要的因素。

1 发病机制

营养不良,长期饲喂低蛋白或缺乏胆碱和甲硫氨酸食物时,可使脂肪在肝脏中的代谢紊乱,导致犬肝细胞变性或坏死,最后导致肝硬化。中毒,铜、磷、砷、汞、四氯化碳、黄曲霉毒素等慢性中毒,犬可发生肝细胞坏死,继而引起肝硬化。胆管炎、胆道阻塞、胆道狭窄引起胆汁长期滞留于肝内而发生肝硬化。心脏疾病,特别是淤血性心功能不全可使肝内淤血,肝细胞、肝细胞索萎缩、纤维化,发生肝硬化。其他因素,发生于其他疾病的经过中,如犬传染性肝炎等传染病、犬心丝状虫等寄生虫病。

血液检查一般无明显变化,但在脱水状态时红、白细胞总数增加。

因暂时性或持续性改变脑机能因素的影响,提高了犬脑组织神经细胞兴奋性,存在于大脑中的癫痫灶及其异常活动向脑的其他部位传递并扩散,即可引起癫痫发作。轻者短时间内意识出现障碍、昏迷,无抽搐和痉挛现象。重者发生昏迷,全身抽搐和惊厥。癫痫灶中神经细胞的特征是膜去极化大幅度延迟,并伴有高频率的尖峰,脑电图显示膜电位改变引起发作性放电,因此癫痫性神经细胞的数目与癫痫发作的频率相关。

2 发病机制

二、诊断及治疗

2 临床症状

由于致病因素引起犬肝细胞变性、坏死,残留的肝细胞显著再生,形成大小不等的结节,坏死的肝组织被结缔组织所代替,因而导致肝硬变和肝变形,门脉压升高。犬肝细胞变性、坏死导致肝功能紊乱,蛋白质尤其是血清蛋白的合成减少,血浆胶体渗透压降低,同时肝对醛固酮和抗利尿激素灭活作用减少。这两种激素在血中的含量增多,造成水、钠在体内潴留,又因门静脉压升高,胃肠脾等器官的静脉血流受阻,毛细血管内液体渗出增多。

根据犬的搜爆训练史及临床症状作出诊断。或发现犬误吞TNT炸药而确诊。

癫痫发作的特征是突然性、暂时性和反复性。典型症状是病犬突然发生意识障碍,倒地不起,肌肉先呈强直性痉挛,后转为阵发性痉挛,同时伴有流涎及粪、尿失禁,瞳孔散大。犬的原发性癫痫有四个阶段组成,先兆期,前驱症状期,发作期和发作后期。

犬门静脉淤血和高压,引起胃、肠、脾等器官淤血和水肿,导致胃酸和各种消化酶的分泌,减少患病动物消化功能发生严重障碍。犬胃内静脉扩张、破裂,导致吐血,由于淤血、水肿,脾脏缺氧引起结缔组织和网状内皮细胞增生,导致脾脏肿大。肝硬化后期,由于犬肝功能受到严重破坏,肝解毒功能也随之降低,发生自体中毒,引起中枢神经系统功能出现障碍。毛细胆管和一些中、小胆管被增生的结缔组织压迫而闭塞,加上肝细胞内胆汁淤积,常引起黄疸。

肝泰乐是本病有效的治疗药物。大剂量的维生素C、静注补充糖盐水可加速毒物排除及增强机体的解毒能力。

前驱期表现焦虑、不安及微细的异常行为。前驱症状期表现为患犬安静,知觉丧失。发作期的临床表现分为大发作、小发作、局限性发作和精神运动性发作。大发作,发作前的先兆症状,病犬不断点头或摇头,皮肤感觉过敏,用后肢扒头等。犬惊厥,突然倒地,全身僵硬,呈现强制性或阵发性痉挛,持续数十秒不等,口吐白沫,四肢伸直,角弓反张,轧齿咀嚼,眼球旋转,眼睛斜视,瞳孔散大,瞬膜突出,排粪、尿失禁、流涎。病犬被毛竖立,鼻唇颤动,鼻孔开张。大发作可持续1~2分钟。发作后病犬恢复正常,意识感觉恢复,惊厥消失。患犬可自行站起,四周环视。少数患犬,兴奋性提高,追咬人、畜。有的患犬精神淡漠、不安,视力短暂丧失。小发作,特征为病犬出现短暂意识丧失,持续数秒钟,一过性的意识障碍,呼叫无反应,呆立不动,痉挛症状轻微、短暂,眼球旋转,眼睑闪动,口唇震颤等。局限性发作,肌肉痉挛动作限于身体局部,如面部肌肉或肢体,常常因局限性的小发作引发大发作。精神运动性发作,病犬精神状态异常,如癔症、幻觉、愤怒及流涎等。

3 临床症状

病犬吞食毒物不久,可采用洗胃、催吐等措施减少毒物的吸收及减轻临床症状。已出现中毒症状的病犬,应尽快采用静脉给药有方法治疗。流涎严重的病犬,可皮下注射阿托品。

发作后期病犬知觉恢复,可自行起立或仍伴有视觉障碍,沉郁,肌肉无力,共济失调等症状,此期可持续数分钟、数小时甚至数天。癫痫发作的间隔时间长短不一,在发作间期,患犬的表现与健康犬无异。继发性癫痫常是包括脑病在内的原发病的症状。脑病常引起局灶性症状,而颅外疾病时仅反映大脑皮质机能障碍状况,除癫痫以外还伴有原发病的症状。

肝硬化发生缓慢,病犬初期没有明显症状,急性肝炎和重症肝炎继发的肝硬化发展较快。患病动物出现慢性消化不良,便秘和腹泻交替出现,有时伴有呕吐。犬可视黏膜黄染,早期肝肿大、平滑、柔软或坚实,触诊疼痛,而在晚期可触知肝缩小、坚硬,表面呈粒状或结节状,并发腹水及皮下水肿。后期犬出现痉挛、昏睡、出血性素质甚至肝昏迷而死亡。血液淋巴细胞、单核细胞相对增加,(www.nczfj.com)白细胞减少及中度的大细胞性贫血,血小板降低。

轻症病例肌注肝泰乐及维生素C2—3次即可。

3 诊断

4 病理变化

病犬的护理很重要。应减少对病犬的刺激而安置在清洁、干燥、温暖、安静的环境中,给予充足的清洁饮水及营养丰富、易消化的半流质食物。轻症病例亦应停止工作,注意安静并精心管理。

本病以反复发作和慢性病理过程为特征(www.nczfj.com),而中枢神经系统和其他器官无病理解剖学变化,根据病史、临床症状可进行诊断。继发性癫痫应注意与弓形体病、犬瘟热、破伤风、有机磷中毒等引起的癫痫进行区别。患弓形体病的病犬有慢性疾病的症状,病犬消瘦、衰弱,呈进行性癫痫发作。患犬瘟热的病犬有病毒性传染病的发病史,结膜炎,发热,表现高度的沉郁或兴奋。患破伤风的病犬有耳竖直、瞬膜突出,受刺激后肌肉强直加重的情况。患有机磷中毒的病犬表现为流涎,瞳孔缩小,呼吸困难。

初期犬肝肿大,多呈黄色或黄绿色,表面光滑。随着残留肝细胞的增生和大量结缔组织的收缩,肝体积缩小、坚硬,表面不平,切开困难,切面上有许多结节和大片纤维组织,或有很多透明的小囊肿。病理组织学最明显的变化是纤维结缔组织增生和网状纤维胶原化,肝小叶不规则的缩小,被结缔组织分割成大小不等的小岛。多数病例伴发脾肿大,硬度增加。

病例一:搜爆犬野利。母,2岁,31公斤。某日傍晚在训练中误吞一块约4.5克重的TNT炸药。次日早晨8时许,犬主见其精神沉郁、呕吐、废食,前来就诊。

4 治疗

5 诊断