牧羊犬急慢性鼠药中毒的临床病理分析,2011年考研西医综合病理学重点内容提示

27262 67 牧羊犬急慢性鼠药中毒的临床病理分析 作者:宠星球 狗民网
|2007-02-14

  2011年考研西医综合的大纲终于面市了,第一时间为您深入解析大纲变化。

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sbf222com,鼠药中毒在犬类较为常见,但多为一种鼠药中毒,两种者较为少见。本院遇到一例牧羊犬急慢性鼠药中毒死亡,经解剖取胃液及血液经法医毒物检测及脏器病理切片证实为敌鼠钠、氟乙酰胺中毒,现将其临床表现及检验结果报告之下。

  生理学变动较大,有增有减,而药理学则无变化。所以在此,将药理中的一些重难点列示出来,希望对大家的复习有帮助!

赵美英 (黑龙江省穆棱市穆棱镇畜牧兽医站 157513)

该犬系一房地产开发公司的护卫犬,在11月20日晚上8:30分时犬主尚听到犬有叫声,9点钟发现口吐白沫已死亡,次日上午将犬运至我院要求作尸体解剖,主人叙述因纠纷而有人投毒致该犬死亡,当即将犬运往法医病理教研室进行尸检。

  (一)细胞与组织损伤

1 病因及发病机理

一、尸检所见

  1.各种原因都可导致细胞损伤,其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可分为变性(可逆)和死亡(不可逆,分坏死和凋亡两类)两大类。

栎广泛分布于世界各地,其茎、叶和籽实均含有有毒物质,可引起各种动物中毒,但危害最大的是牛,偶见于绵羊、山羊、马、猪和家兔。栎树的有毒成分,主要是槠鞣酸,大量存在于幼芽、嫩叶和籽实中。其在反当动物的瘤胃内进行生物降解,产生多种有毒的酚类化合物,可直接损害牛胃肠道黏膜而引起出血性炎症,并吸收入血液经肾脏排出时导致以肾小管上皮细胞变性、坏死为特征的肾病,最后动物因肾功能衰竭诱发尿毒症而死亡。

该犬系雄性长毛德国牧羊犬,体重约60公斤。瞳孔正常,鼻孔有血迹。口周有泡沫汰分泌物干迹,一颌部及两后肢皮肢有擦伤,舌掉出口腔,舌尖部淤血有泥土粘附。全身无硬器击伤现象。取下颌至会阴正中切口进行尸检,发现皮下有散在性出血斑块,以脊柱两侧稍多,血管周围有渗血现象,打开胸腔时内有50ml
血性液全,肺严重淤血,切开肺叶有血性泡沫状液体流出,剖开心脏心室有血块淤积。

  2.细胞与组织损伤的发生机制:细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异。

2 病理变化

腹腔内有约200ml血性液体,胃肠充盈,血管明显充血水肿,切开胃壁其中约一公斤食物,内有荷兰豆、瘦肉、白菜、大蒜、胡萝卜,笋片、蘑菇、辣椒等。大肠内有成形大便,内脏肉眼检查无损伤。取血、尿、胃内容物作毒秀化学分析。取心、肝、脾、肺、肾、胃、肠、胰腺做病理切片检查。

  3.变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积,是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞(肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞),细胞内异常物质沉积包括脂肪变性(肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性)、玻璃样变(结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见)、纤维素样变性(实际上是一种组织坏死的表现,常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压)、粘液样变性(常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液医学教
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理水肿)、淀粉样变性(淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质)、病理色素沉积(含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积)。脂肪变性,也叫脂肪沉积,多见于代谢旺盛耗氧多的器官,如肝、肾、心,以肝最常见。①肝脂肪变性:肉眼观肝均匀肿大,包膜紧张,切面浅黄色,触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央(肝淤血),可在小叶周边区(磷中毒),也可波及全小叶(长期严重肝淤血)。②心肌脂肪变性:可呈“虎斑心”,发生在严重贫血时。③肾脂肪变性:可见于肾炎、某些化学中毒(特别是汞),严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。①结缔组织玻璃样变:常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。②血管壁玻璃样变:高血压时,肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。③细胞内玻璃样变:见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时,由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞,亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒,若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒,称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒,电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体,其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。其他类型的形态学特点及意义请看教材。

中毒牛的主要病理变化是全身性水肿、肾病、出血性胃肠炎和浆、黏膜出血,尸僵完全,血液凝固良好,鼻镜龟裂。牛颌下、垂皮、前胸、腹下、包皮、臀、股、会阴、阴唇等部一至数处皮下水肿,体表呈球形、半圆形、不规则的肿胀区。其皮下疏松结缔组织呈胶胨状,自切面流出大量无色或微黄色澄清的液体。牛浆膜水肿,以腹腔和骨盆腔浆膜特别明显。浆膜腔蓄积大量液体,肺萎陷而沉浮于胸水中。

二、法医毒化分析结果

  4.坏死时细胞核的变化是主要标志(核浓缩、核碎裂、核溶解),常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死(包括干酪样坏死,如结核菌引起的坏死;坏疽:干性坏疽,如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死;湿性坏疽,如阑尾坏疽、肠坏疽;气性坏疽,坏死继发产气荚膜杆菌感染,呈蜂窝状,应紧急处理)、液化性坏死、脂肪坏死、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。

肾周围脂肪组织呈浆液性萎缩和出血。肾肿大、苍白色、混浊,切面见皮质与髓质境界不清楚。在其表面和切面上散布点状出血,皮质切面有灰黄色混浊的坏死条纹。少数病例肾脏不肿大,甚至萎缩,切面皮质较薄,也见点状或线状出血。

血液:敌鼠钠0.6mg/100ml,氟乙酰胺阳性。胃内容物:氟乙酰胺强阳性,敌鼠钠阴性。

  5.凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡,死亡细胞的质膜(细胞膜和细胞器膜)不破裂,不引发死亡细胞的自溶,也不引发急性炎症反应,又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关,凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形,大小不等,呈强嗜酸性,又称嗜酸性小体,可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于⑴与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系⑵与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。

口腔黏膜和舌根处常见糜烂与溃疡。瘤胃、网胃无异常。瓣胃内容物干燥硬结,黏膜偶见大小不等的溃荡,真胃黏膜充血、水肿或溃疡。小肠和大肠黏膜充血、出血与水肿,尤其直肠壁明显水肿,可厚达2~3厘米。肠内容物混有粘液和血液,呈暗红色甚至咖啡色稀糊状。后段肠管含有黑色干粪块,被覆混有血液的厚层粘液及淡黄色凝卵样的纤维素性渗出物。